Реабилитация после инсульта - Страница 6

Транзисторные ишемические атаки (ТИА) (преходящие нарушения мозгового кровообращения) – острые расстройства, характеризующиеся нестойкими очаговыми и общемозговыми симптомами, длительность которых не превышает 24 ч. Суммарная частота развития ТИА и «малого» инсульта (с полным восстановлением нарушенных функций уже в первые три недели заболевания) относительно невелика и составляет около 0,5 случая на 1000 человек в год. В то же время риск развития инсульта при указанных обратимых формах цереброваскулярной патологии высок и составляет не менее 5 % в год.

Причинами ТИА, как и органических сосудистых поражений, являются атеросклероз, гипертоническая болезнь или их сочетание. Значительно реже они могут быть обусловлены васкулитами (коллагенозными, сифилитическими, ревматическими), болезнями крови, сахарным диабетом и др.

В настоящее время особое значение в механизме развития преходящих нарушений мозгового кровообращения придают микроэмболиям, исходящим из атероматозных масс изъязвляющихся бляшек, располагающихся по ходу кровотока в магистральных сосудах шеи. Эмболы такого происхождения состоят из кристаллов холестерина, а также из конгломератов тромбоцитов.

Током крови эмболы уносятся в мозг и, достигнув сосудов небольшого калибра, застревают в них. В ответ на раздражение стенок сосудов посторонним субстратом возникает спазм окружающих сосудов с последующим отеком мозгового вещества, что сопровождается возникновением очаговых симптомов. Так называемые тромбоцитарные эмболы довольно рыхлые, они легко подвергаются распаду, вызванный ими отек ликвидируется, и клинические симптомы претерпевают обратное развитие. Микроэмболы могут иметь также кардиогенное происхождение.

Развитие преходящих нарушений мозгового кровообращения с очаговой симптоматикой может быть обусловлено также механизмом сосудистой мозговой недостаточности. Так, например, причиной нарушений при вертебро-базилярной недостаточности часто является шейный остеохондроз, при котором остеофиты сдавливают позвоночную артерию. При одновременной недостаточности сонных артерий (атеросклероз) резкое запрокидывание головы может вызывать кратковременное обморочное состояние с падением мышечного тонуса в ногах – так называемые кризы внезапного падения.

Транзиторные ишемические атаки возникают на фоне атеросклероза и проявляются очаговыми симптомами, характер которых определяется тем, в каком отделе мозга наступила декомпенсация кровообращения. При нарушении кровообращения в бассейне сонных артерий чаще всего отмечается ощущение онемения верхней губы, одной половины лица. При локализации нарушений в области вертебро-базилярной системы больные жалуются на приступы головокружения, иногда с тошнотой и разной степенью инкоординации движений (от самой легкой до невозможности ходить), а также на затылочные боли, шум в ушах, снижение слуха. Может отмечаться и ряд психотических расстройств, например различные виды нарушения сознания, двигательная заторможенность, галлюцинаторные синдромы. Общемозговые симптомы в этих случаях либо отсутствуют, либо выражены слабо.

Преходящие нарушения мозгового кровообращения, возникающие на фоне гипертонической болезни, отличаются от описанных выше. Они в первую очередь сопровождаются общемозговыми симптомами – резкой головной болью, тошнотой, рвотой, головокружением, иногда психомоторным возбуждением, эпилептическим припадком. Клиническую картину дополняют выраженные вегетативные симптомы – потливость, гиперемия лица. Могут наблюдаться очаговые преходящие симптомы поражения головного мозга. Так, на несколько минут у больного наступают дезориентировка в окружающем, сумеречное состояние сознания, обморок, затруднение речи, нарушение чувствительности, парезы.

В основе значительной части преходящих мозговых нарушений лежит не закупорка мозгового сосуда, а его спазм с последующими явлениями замедления кровотока. Все эти явления могут быстро и бесследно пройти, а нарушенная функция мозга может вскоре восстановиться.

В основе более стойких парезов или других очаговых симптомов лежат изменения в виде мелких очажков размягчения или мелкоточечных кровоизлияний вокруг мелких сосудов.

В результате церебрального сосудистого криза у страдающих гипертонической болезнью может развиться острый отек мозга. Он начинается резкой головной болью, которая сопровождается тошнотой и рвотой, иногда головокружением и ощущением пелены перед глазами. Вскоре наступает оглушение, заторможенность, иногда с периодом возбуждения или эпилептическим припадком. Это сопровождается повышением артериального давления и учащением пульса. Через 4–5 дней обычно все симптомы исчезают, однако в отдельных случаях, нарастая, они могут привести к смерти.

Описанные выше состояния могут повторяться.

Кровоизлияние в мозг (геморрагический инсульт, или церебральная апоплексия) чаще всего развивается при гипертонической болезни и ее сочетании с атеросклерозом. Значительно реже кровоизлияния в мозг возникают в результате других причин – разрыва аневризмы сосудов или заболеваний крови.

Кровоизлияние в вещество мозга, как правило, обусловлено разрывом сосуда, реже в его основе могут быть явления диапедеза (пропотевания), развивающиеся в связи с повышенной проницаемостью сосудистой стенки. Разрыв патологически измененной стенки сосуда происходит чаще всего при резком колебании (особенно сильном повышении) артериального давления и приводит к образованию гематомы. При разрыве аневризмы, как и большом разрыве сосуда, кровоизлияние бывает массивным, в результате чего развивается гематома с прорывом в желудочки или подпаутинное пространство.

Как правило, кровоизлияние в мозг происходит на фоне эмоционального или физического напряжения. Начало заболевания внезапное, сопровождающееся потерей сознания и развитием коматозного состояния. Лицо багровеет, дыхание становится хриплым, одна щека отдувается, и с этой стороны между утерявшими тонус губами выдыхается воздух, носогубная складка сглажена. Зрачки не реагируют на свет, конечности атоничны, вялы, на стороне сглаженной носогубной складки они парализованы, поэтому поднятые вверх рука и нога не опускаются плавно, а падают, как плеть. Иногда голова и глаза повернуты в сторону от парализованных конечностей. Пульс замедлен, напряжен, температура первое время обычно нормальная, затем несколько повышается (до 37–37,5 °C).

При прорыве крови в желудочки мозга состояние резко ухудшается, развиваются тяжелые судороги. Характерным симптомом кровоизлияния в мозг считают резкое сужение зрачков. Может наблюдаться расстройство дыхания и глотания.

Если больной не умирает от кровоизлияния в первые сутки, то обычно из коматозного состояния он постепенно выходит и начинает реагировать на раздражения.

В период постинсультных состояний при гипертонии, когда больной еще соблюдает постельный режим, могут отмечаться изменения со стороны психики, проявляющиеся в резком психомоторном возбуждении с бредом, содержанием которого могут быть и события, имевшие место в прошлом, но о которых больной рассказывает как о только что свершившихся, и фантастические истории, представляющиеся пациенту реальными. Эти состояния в картине гипертонического инсульта, как правило, непродолжительны: они ограничиваются несколькими днями и почти полностью исчезают после снижения артериального давления и адекватной терапии.