Ранний детский аутизм. Пути реабилитации - Страница 2

Швейцарский психиатр Л. Каннер в 1943 г. впервые дал целостное описание синдрома, наблюдаемого в детской психиатрической практике, который он обозначил как ранний детский аутизм (РДА). Основным нарушением в описанных им клинических случаях он считал неспособность детей с самого рождения устанавливать отношения с окружающими людьми и правильно реагировать на внешние ситуации. Сначала это расстройство Л. Каннер относил к детской форме шизофрении, но затем признал его самостоятельность, а причины искал то в аффективной сфере, то в кругу органических нарушений. С тех пор не утихают споры относительно этиологии, патогенеза, клиники, лечения, прогноза этого психического расстройства.

1 этап. Донозологический период конца XIX – начала XX веков характеризуется отдельными упоминаниями о детях со стремлением к уходам к одиночеству. Первые описания этого расстройства были сделаны Henry Maudsley (1867).

2 этап. Так называемый доканнеровский период, приходящийся на 20–40 годы XX столетия, отличает постановка вопросов о возможности выявления у детей шизоидии (Сухарева Г. Е., 1927, Симсон Т. П., 1929 г. и др.), а также о сущности «пустого» аутизма по Lulz J. (1937 г.).

3 этап. Каннеровский период (1943–1970 гг.) ознаменован выходом в свет кардинальных работ по аутизму, как самого L. Kanner (1943), так и Н. Asperger (1944 г.), а позднее и бесконечного множества других специалистов. В своей первой работе L. Kanner охарактеризовал РДА, как особое состояние, с нарушениями общения, речи, моторики, которое он отнес к состояниям так называемого «шизофренического» спектра. В последующие годы РДА рассматривался как конституциональное особое состояние – В. Rimland (1964 г.), Башина В. М. (1974 г.); как аутистическое, постприступное, после приступа шизофрении – Вроно М. Ш., Башина В. М., (1975 г.), и др. Такие клиницисты, как Arn van Krevelen, 1952, Мнухин С. С. с соавторами, 1967 г. и мн. др., выдвинули концепцию органического происхождения РДА, согласно которой имело место частичное или полное фенокопирование синдрома РДА. Наконец, ряд исследователей отстаивали полиэтиологичность РДА, связывая его происхождение с органическими, реактивными причинами, последствиями нарушения симбиоза между матерью и ребенком, – нарушениями адаптационных механизмов у незрелой личности (Mahler М., 1952 г.; Nissen G., 1971 г.; Rutter M., 1982 г. и мн. др). В эти же годы были выявлены аутистические симптомы в клинике больных фенилпировиноградной олигофрении, при X-ломкой хромосоме, синдроме Ретта и др.

4 этап. Послеканнеровский период (1980–1990 годы) характеризуется отходом от позиций самого L. Kanner во взглядах на РДА. РДА стал рассматриваться, как неспецифический синдром разного происхождения.

Следует отметить, что в зарубежной психиатрии аутизм рассматривается в поведенческом плане как уход от действительности в мир внутренних переживаний, как сознательное или бессознательное защитное приспособление против душевной боли, дающее человеку возможность избежать непосильных для него требований окружающей среды.

Установление личностной патологии стигматизированного (шизотипического), искаженного (шизоидного), задержанного и типа раннего детского аутизма было на основании изучения характера преморбида у больных ранней детской шизофренией и начальных этапов личностного развития детей с РДА. Особенностью РДА Каннера являлся особый асинхронный тип задержки развития.

Признаки асинхронии развития проявлялись в нарушении иерархии психического, речевого, моторного, эмоционального созревания, нарушении физиологического феномена вытеснения примитивных функций сложными, как это характерно для нормального развития детей, т. е. в синдроме «переслаивания» примитивных функций сложными (Башина В. М., 1989 г.).

В настоящее время в отечественной и мировой медицине появляется все больше новых исследований касательно детей с РДА, в том числе пытающихся найти взаимосвязь между физическими, психическими и соматическими проявлениями болезни, что крайне важно для развития представлений о патогенезе и лечении данной патологии, и вполне может оцениваться как новый этап развития учения.

Возможные причины раннего детского аутизма. На сегодняшний день причины и механизмы раннего детского аутизма до конца неясны, что порождает множество теорий и гипотез происхождения нарушения.

Генная теория происхождения связывает ранний детский аутизм с генетическими дефектами. Известно, что 2–3 % потомков аутистов также страдает этим расстройством; вероятность рождения второго ребенка-аутиста в семье составляет 8,7 %, что во много раз превышает среднюю популяционную частоту. У детей с ранним детским аутизмом чаще обнаруживаются другие генетические нарушения – фенилкетонурия, синдром ломкой Х-хромосомы, нейрофиброматоз Реклингхаузена, гипомеланоз Ито и др.

Согласно тератогенной теории возникновения раннего детского аутизма, различные экзогенные и средовые факторы, воздействующие на организм беременной на ранних сроках, могут вызывать биологические повреждения ЦНС плода и в дальнейшем приводить к нарушению общего развития ребенка. Такими тератогенами могут выступать компоненты продуктов питания (консерванты, стабилизаторы, нитраты), алкоголь, никотин, наркотики, лекарственные препараты, внутриутробные инфекции, стрессы, факторы среды (радиация, выхлопные газы, соли тяжелых металлов, фенол и др.). Кроме этого, частая связь раннего детского аутизма с эпилепсией (примерно у 20–30 % больных) указывает на наличие перинатальной энцефалопатии, которая может развиться вследствие токсикозов беременности, гипоксии плода, внутричерепных родовых травм и пр.

Альтернативные теории связывают происхождения раннего детского аутизма с грибковой инфекцией, метаболическими, иммунными и гормональными нарушениями, старшим возрастом родителей. В последние годы появились сообщения о связи раннего детского аутизма с профилактической вакцинацией детей против кори, паротита и краснухи, однако свежие исследования убедительно опровергли наличие причинно-следственной связи между прививкой и заболеванием.

В. В. Лебединский и О. Н. Никольская (1981, 1985) при решении вопроса о патогенезе РДА исходят из положения Л. С. Выготского о первичных и вторичных нарушениях развития.

К первичным расстройствам при РДА они относят повышенную сенсорную и эмоциональную чувствительность (гиперстезию) и слабость энергетического потенциала; к вторичным – сам аутизм, как уход от окружающего мира, ранящего интенсивностью своих раздражителей, а также стереотипии, сверхценные интересы, фантазии, расторможенность влечений – как псевдокомпенсаторные аутостимуляторные образования, возникающие в условиях самоизоляции, восполняющие дефицит ощущений и впечатлений извне и этим закрепляющие аутистический барьер. У них ослаблена эмоциональная реакция на близких, вплоть до полного отсутствия внешнего реагирования, так называемая «аффективная блокада»; недостаточная реакция на зрительные и слуховые раздражители, что придает таким детям сходство со слепыми и глухими.

Проблема аутизма тесно связана с проблемой общения – базовой категории психологической науки, изучение которой достаточно широко представлено в психологии (Ломов, 1984 г.). В. Е. Каган (1981 г.) предложил определение аутизма: аутизм – это психопатологический синдром, который характеризуется недостаточностью общения, формируется на основе первичных структурных нарушений и неравномерности развития предпосылок общения и вторичной утраты регулятивного влияния общения на мышление и поведение. Где предпосылки общения это:

– возможность адекватного восприятия и интерпретации информации;

– достаточность и адекватность выразительных средств общения;

– взаимопонимание с его регулирующим влиянием на мышление и поведение;