Психиатрия. Руководство для врачей - Страница 145

По П. Б. Ганнушкину, психопатию необходимо изучать не только в статике, выделяя наиболее типичные варианты, но и в динамике. В связи с этим важно отметить, что расстройства личности нельзя отнести к болезненным процессам, так как они не имеют прогредиентного течения (в противоположность, например, шизофрении), но динамика при психопатиях очевидна. Изменения в состоянии (периоды декомпенсации), которые расцениваются как фаза (приступы), могут возникать у психопатических личностей без причин, спонтанно (аутохтонно), с возвращением по их завершении к состоянию, предшествующему началу приступа, или зависеть от различных внешних влияний. Например, В. М. Бехтерев (1886) отмечал связь декомпенсаций не только с психогенными воздействиями, но и с такими явлениями, как менструальный цикл у женщин, беременность, соматические заболевания и даже изменения погоды. Все эти факторы играют роль провоцирующих механизмов и не влияют существенно на клиническую картину фазы и ее длительность.

Фазы не всегда можно рассматривать в рамках временного обострения конституциональных свойств (депрессивные фазы у гипотимиков, маниакальные у гипертимиков). Действительно, практика свидетельствует, что депрессивные фазы могут развиваться не только у циклоидов, но и у шизоидов, истериков, тревожно-мнительных астеников. Как считал П. Б. Ганнушкин, возникновение более стойких фаз свидетельствует о более глубоких по сравнению с психогенной декомпенсацией нарушениях психической деятельности, для их появления помимо конституционного предрасположения требуется «некоторый добавок», напоминающий проявления соответствующих прогредиентных заболеваний. Например, при психопатии шизоидно-ананкастного круга [идеообсессивная психопатия, по С. А. Суханову, (1905), ананкастная психопатия, по К. Шнайдеру (1928)] формируются аутохтонные обсессивные фазы, не имеющие прямой связи с аффективными расстройствами.

Патологические реакции (декомпенсации) являются результатом неприятных жизненных событий, стрессов, длительного перенапряжения, неотреагированных ожиданий. С учетом того, что для каждого типа есть свой набор индивидуально значимых «ранящих» событий, для психопатов другого типа, другой мозаики эти же события могут оказаться не столь значимыми. Например, психастеники с трудом переживают ситуации выбора, астеники и циклоиды, а также истерики — одиночество, изоляцию; эксплозивные и гипертимные — ситуации, которые требуют аккуратности, точности, педантизма; паранойяльные не терпят возражений, остро реагируют на непризнание их заслуг. Сами по себе реакции могут быть направлены внутрь себя (это приводит к внутреннему конфликту, неврозу) или вовне (агрессия, сверхценные мысли преследования, кверулянтство).

Этиопатогенез психопатий имеет мультифакториальную обусловленность. Главная роль принадлежит генетическим, конституциональным факторам. Э. Кречмер, а затем В. Шелдон разрабатывали учение о роли соотношения между строением тела и типом личности (циклоиды — пикники, шизоиды — лептосомы и астеники).

Значимость генетических факторов при расстройствах личности подтверждается данными биологических исследований, в соответствии с которыми конкордантность в монозиготных близнецовых парах по личностным расстройствам достоверно выше, чем в дизиготных (В. Д. Москаленко, 1988). В пользу участия наследственных механизмов в формировании расстройств личности свидетельствуют результаты изучения приемных детей. По данным Ф. Шульзингер (1972), обследование приемных детей-социопатов показало, что аналогичные расстройства личности встречаются у биологических родителей в 5 раз чаще, чем у приемных.

Большое значение в генезе психопатий, как это предполагал еще П. Б. Ганнушкин, имеют также негрубые экзогенно-органические повреждения головного мозга во внутриутробном, перинатальном и раннем постнатальном периодах развития. Подобные повреждения могут быть связаны с различными мозговыми заболеваниями, инфекциями, травмами, интоксикациями. В последнее время большое значение в концепции личностных расстройств придается дефектам катехоламиновой нейромедиации на уровне синапса и его структурных элементов (Б. М. Коган, 1995; Т. Б. Дмитриева, 1997), хотя точные механизмы их развития до настоящего времени полностью не установлены.

Дифференциальный диагноз психопатии необходимо проводить с психопатоподобной малопрогредиентной шизофренией. При этом главным критерием отграничения является отсутствие прогредиентности, а также отсутствие основных симптомов шизофрении (см. гл. 18 «Шизофрения») и сохранение общего рисунка личности при психопатии. Паранойяльные состояния в рамках динамики психопатии отличаются от шизофрении сугубой конкретностью бредовых построений, их неизменной связью с реальными событиями, отсутствием генерализации и систематизации. Шизоидная психопатия в отличие от шизофрении характеризуется начинающимся еще в детстве формированием аномального характера без резких сдвигов, она на протяжении всей жизни сохраняет свое своеобразие, а ее «обладатели» находят свою нишу в социальной среде и не обнаруживают признаков опустошения личности со снижением энергетического потенциала, что характерно для шизофрении.

При декомпенсации психопатии или в случаях патологического развития личности позитивные симптомы представляют собой лишь добавление аффективных расстройств (чаще депрессивных) и усиление основных психопатических стигм (шизоидности, астенизации, истерических реакций и др.), которые после разрешения фазы и затухания симптомов развития (невротические проявления) редуцируются и исчезают, так что личность возвращается к своему первоначальному состоянию.

Органическая патология исключается после тщательного параклинического исследования (данные ЭЭГ, KT, неврологическое обследование, исключение признаков повышения внутричерепного давления, изменений на глазном дне и т.д.).

Терапия психопатии осуществляется в периоды декомпенсации, динамики психопатии и проводится с использованием психотропных средств. Основным является подбор различных лекарств с учетом их элективного избирательного действия. Например, при декомпенсации истерической психопатии показаны неулептил (10-20 мг/сут), феназепам (3-5 мг/сут), финлепсин (200-600 мг/сут), пропазин (100-125 мг/сут).

При декомпенсации аффективных типов психопатии применяются антидепрессанты. В случаях гипотимии, субдепрессии — амитриптилин (75-100 мг/сут), лудиомил (75 мг/сут), пароксетин (10-20 мг/сут), ципрамил (20-40 мг/сут). Соответственно при развитии гипоманиакальных фаз используется лепонекс (50-75 мг/сут), соли лития (900-1200 мг/сут) с контролем содержания лития в плазме крови, финлепсин (до 400-600 мг/сут), галоперидол в каплях (до 10-15 мг/сут).

При паранойяльной психопатии используются галоперидол, азалептин, рисполепт в комбинации с феназепамом, седуксеном, ксанаксом, транксеном и др.

Психотерапия ставит целью гармонизацию, упорядочение поведения, что позволяет использовать различные техники, а также групповую психотерапию.

Умственная отсталость — врожденное или приобретенное в раннем постнатальном периоде недоразвитие психики с явлениями выраженной недостаточности интеллекта, затруднения или полной невозможности социального функционирования индивидуума. Термин «умственная отсталость» в мировой психиатрии утвердился в последние два десятилетия, вошел в международные классификации, заменив ранее употреблявшийся термин «олигофрения».

Понятие олигофрения и сам термин ввел в научный лексикон Э. Крепелин (1915) как синоним понятия «общая задержка психического развития».

В МКБ-10 (F70-79) умственная отсталость определяется как «состояние задержанного или неполного развития психики, которое в первую очередь характеризуется нарушением способностей, проявляющихся в период созревания и обеспечивающих общий уровень интеллектуальности, т.е. когнитивных, речевых, моторных и социальных особенностей». Облигатными признаками умственной отсталости является раннее (до трех лет) возникновение интеллектуальной недостаточности и нарушение адаптации в социальной среде.