Пирамида здоровья: гормоны, чекапы и контроль старения - Страница 11

Вторая причина, при которой повреждается организм в целом и отдельные органы в частности, – это воспаление. Воспалительный процесс принято разделять на септический и асептический.

Примером асептического процесса является воспаление в тканях, в которых было нарушено кровообращение и накапливаются продукты обмена. Септическое воспаление вызывается известным внешним агентом, который может попасть в организм различными путями. Это воспаление может быть локальным, например зуд в промежности при заболеваниях, передающихся половым путем, или насморк при ОРВИ, или местная кожная реакция на укус насекомого.

Местное воспаление определяется характерными признаками: покраснение, отек, повышение температуры, боль и нарушение функции поврежденного органа. Иммунная система реагирует на местное повреждение, туда мигрируют специальные клетки иммунной системы, которые локально нейтрализуют источник повреждения, затем запускаются процессы восстановления, и местное воспаление стихает.

В случае местной реакции слизистой рото– и носоглотки активируется выработка специального секрета и слизи, имеющей обеззараживающий и детоксицирующий эффект. На примере местного воспаления можно выделить три периода: активация острой фазы и борьба с антигеном, детоксикация (вскрытие абсцесса, самостоятельное очищение раны, диарейный синдром и рвота при отравлении, слезотечение при поллинозе и т. п.) и – третий этап – регенерация (заживление раны и восстановление функции).

Причиной тяжелых заболеваний часто становится системный воспалительный процесс, в котором патологические изменения имеют распространенный и каскадный характер. Вторично системный воспалительный процесс возникает в том случае, если на уровне местной воспалительной реакции ликвидировать антиген не удается и патологические изменения начинают распространяться (абсцесс переходит в сепсис, аппендицит – в перитонит, ангина или ОРВИ – в бронхопневмонию), то есть из локального процесса, распространяясь, он переходит в системный и – нередко – угрожающий жизни.

Распространение инфекционного процесса происходит при «проламывании» естественных компенсаторных защитных механизмов, как в режиме механического, так и иммунологического повреждения. В дальнейшем компенсаторный потенциал этого поврежденного организма становится еще ниже, и его восприимчивость к последующему иммунному стрессу резко повышается. То есть при наличии ревматического заболевания, например артрита, обострение и появление системных клинических признаков может быть вызвано любой легкой простудой, которую другой человек перенесет на ногах и даже не возьмет больничный.

Аналогичные закономерности наблюдаются и в устойчивости к эмоциональному и физическому стрессу у пациентов с паническими атаками и астеническим синдромом. Таким образом, ключевое значение имеет соотношение между суммой всех провоцирующих факторов и тем уровнем ресурса, который имеет биологический организм на момент стресса.

Во время эмоционального стресса инфекционные процессы протекают тяжелее и нередко сопровождаются осложнениями. Первые симптомы тяжелых заболеваний, таких как сахарный диабет 1-го типа, аутоиммунный тиреоидит, рассеянный склероз, ревматоидный артрит, нередко проявляются после психоэмоционального потрясения, на которое наложилось обычное ОРВИ. Эта последовательность нередко приводит специалистов к заключению о психосоматическом генезе описанных заболеваний, склоняя всю терапевтическую тактику к психотерапевтической работе.

Однако истинное значение психоэмоционального стресса в патогенезе описанных заболеваний заключается в их воздействии на гормональный статус и затем, опосредованно, на функцию иммунной системы. Другим сочетанием факторов, приводящим к развитию аутоиммунного процесса, являются повторные воспалительные эпизоды средней степени тяжести, развившиеся в ограниченный временной период. Аналогичное значение имеет вакцинация, проведенная в короткий промежуток после перенесенного воспаления, или перенесенное заболевание после прививки, а также сама по себе избыточная поливакцинная нагрузка.

Третьим вариантом толчка для развития аутоиммунного заболевания является хроническая нагрузка различными антигенами, что, как правило, происходит на фоне изначально иммунодефицитного статуса.

Таким образом, ключевой вопрос при любом воспалительном процессе – это соотношение суммы всех антигенов, которые есть в организме, то есть суммы всех как патогенных, так и условно патогенных факторов и компенсаторных возможностей организма.

Для комплексного ведения описываемых тяжелых заболеваний требуется одновременная работа по двум направлениям – системная и комплексная антигенная разгрузка с последующей детоксикацией и этапом регенерации и восстановительная работа с компенсаторным статусом человека.

В настоящее время в классической медицине при оценке патогенности бактерий, грибов и вирусов выделяются четыре группы патогенности, которые зависят от тяжести клинической картины, которую они вызывают, и риска возникновения. Большинство обитателей нашего организма относятся к так называемым условно-патогенным организмам, то есть золотистый стафилококк, кишечная палочка, кандида, вирус герпеса с помощью лабораторной диагностики можно обнаружить в каждом человеческом организме, однако никакой клинической картины их наличие не вызывает. Однако активизация их возможна в случае появления дополнительной нагрузки на иммунитет. Например, человек, заболевая обычной простудой, обнаруживает обострение хронической герпетической инфекции, которая может пройти сама после того, как организм восстановится после простуды.

Другими триггерами для обострения того же герпеса может стать сильный эмоциональный стресс или избыточная физическая нагрузка.

То есть условно патогенные организмы поодиночке не оказывают какого-либо значимого влияния на организм человека. Клиническая картина заболевания может проявиться или в случае чрезмерного увеличения количества патогенов одного вида в организме, или увеличения количества видов микроорганизмов, которые сами по себе являются безопасными, но в избыточном наборе перегружают иммунную систему. Это состояние можно обозначить термином «суммационная антигенная нагрузка». Критическое значение этой суммарной нагрузки – индивидуально. У низкоресурсного организма с недостаточным компенсаторным иммунным резервом даже небольшая суммарная нагрузка способна привести к развитию выраженной клинической картины с различными осложнениями и переходом в аутоиммунное заболевание. Для высокоресурсного организма высокая антигенная нагрузка не будет являться критической ровно до тех пор, пока он остается высокоресурсным. Состояние иммунитета и ресурса определяется факторами гормональной регуляции и состоянием клеточного метаболизма. То есть недостаточность гормонов, минералов, витаминов, аминокислот будет снижать эффективность и выраженность иммунного ответа, а значит, делать организм более восприимчивым к антигенам.

Компенсаторные возможности биологического организма – это не эфемерная совокупность неких ресурсов, а исчисляемый и корректируемый статус, который можно обозначить как «суммарный компенсаторный потенциал», включающий в себя оценку эффективности иммунной и детоксикационной систем, гормональной регуляции, митохондриального статуса и целостности мембран, в целом базирующихся на корректном обмене веществ.

От состояния этого баланса – суммарной антигенной нагрузки и суммарного компенсаторного потенциала – будет зависеть успех противовоспалительной терапии.

Особенно это стало заметно во время пандемии коронавирусной инфекции, когда люди, имеющие в анамнезе метаболические заболевания (метаболический синдром, ожирение, сахарный диабет) или хронические воспалительные заболевания, переносили COVID-19 с большим количеством осложнений и с высоким риском декомпенсации имевшейся патологии, а также значительно более высоким риском летального исхода. Это было очевидно в случае пожилых пациентов с низким гормональным статусом и набором сопутствующих патологий, но также касалось и молодых пациентов с наличием сопутствующих метаболических и иммунологических заболеваний. Другим тяжелым последствием заболевания у низкоресурсных пациентов было развитие постковидного синдрома с формированием устойчивой астеновегетативной симптоматики, эмоциональных расстройств и дебюта аутоиммунных заболеваний.