Мои больные (сборник) - Страница 10
Произвели ушивание места разрыва, реинфузию крови и переливание крови донорской. Однако, устранить остро развившуюся геморрагическую анемию не удалось: женщина погибла. Коронарной патологии установлено не было.
На клинико-анатомической конференции была отмечена наблюдательность дежурного терапевта, выявившего сам факт появления и нарастания анемии, вместе с тем, был подчеркнут поздний характер диагностики локализации атипично протекавшего кровотечения и, соответственно, оказания специализированной помощи и заместительной терапии. А ведь гинекологическое отделение было рядом. Это была очевидная диагностическая ошибка. Было отмечено, что терапевты плохо знают заболевания матки и придатков, причем в такой степени, что даже не предполагают их возможность. Не следует забывать постулат, что каждая больная женщина – женщина!
Помню и еще один случай. Это было в Ленинграде, году в 1975-м. Женщина лет 45, до того не страдавшая заболеваниями желудка, внезапно, будучи на кухне у себя дома, почувствовала кинжальную боль в верхней части живота и упала на пол. Вскоре открылась рвота свежей кровью и сгустками свернувшейся крови черного цвета. Ее матерью срочно была вызвана бригада скорой медицинской помощи. Уже через 10 минут больную осматривал врач. Диагноз желудочного, по-видимому, язвенного, кровотечения напрашивался сам собой. Еще спустя 15 минут больная была доставлена в одну из хирургических клиник ВМА им. С.М.Кирова.
Несмотря на быструю доставку в операционную состояние больной было угрожающим, кровотечение продолжалось, теперь уже в форме пароксизмов рвоты кровью в виде кофейной гущи. Гемоглобин составил 22 ед. Это была критическая цифра. В таких случаях операция могла стать противопоказанной. Конечно, переливание крови, начатое еще в машине скорой помощи, было немедленно продолжено. Хирурги, учтя стеничное поведение больной, которая несмотря ни на что не унывала и требовала операции, решились оперировать. Было произведено ушивание кровоточившей язвы желудка, и угроза для жизни пострадавшей исчезла. После этого потребовалось не меньше месяца, пока уровень гемоглобина и эритроцитов нормализовался. Потребовался еще курс лечения язвенной болезни у терапевта, прежде чем больная поправилась.
В трех приведенных историях и природа, и локализация, и клиника острого кровотечения, да и сами больные были совершенно разными, а последствия массивной кровопотери – геморрагический шок и острая постгеморрагическая анемия – однотипными.
Вторая группа – больные хронической постгеморрагической железодефицитной анемией. Группа этиологически весьма разнообразна и к тому же наиболее часта в практике терапевта.
Один мой сослуживец длительное время страдал геморроем. Дело было не только в том, что его беспокоили боли и нарушения стула, основной была жалоба на систематические ректальные кровотечения. Постепенно у него сформировалась хроническая гипохромная анемия. Гемоглобин достигал 80 ед. и ниже, цветовой показатель – 0,7. Больной стал испытывать общую слабость, одышку, нарушения зрения. Конечно, он, как врач, понимал, что в основе анемических явлений лежит хроническая кровопотеря, и уже давно принимал препараты железа. Однако, эффекта не было, анемия прогрессировала. И когда цветовой показатель крови составил уже 0,6, он решился на операцию, которую ему рекомендовали и раньше. В военном госпитале ему удалили множественные геморроидальные узлы. Кровотечения прекратились. Назначенное лечение препаратами железа, в том числе внутривенно, не сразу привело к успеху: показатели красной крови еще около месяца оставались низкими, хотя общее состояние улучшилось быстро: исчезли одышка и слабость, улучшился аппетит. Только спустя еще месяц уровень гемоглобина достиг 100 ед., а цветовой показатель 0,7–0,8. Гипохромия эритроцитов исчезала постепенно. Дефицит железа в таких случаях невозможно устранить быстро: таковы особенности усвоения железа в организме. Тем более, если анемия сохранялась длительно, и развились гипорегенераторные изменения кроветворения.
Резервы у нашего больного были истрачены практически полностью и, чтобы их восстановить, потребовалось время и терпение. Больной после операции полгода получал лечение препаратами железа. В конечном счете, состояние крови у него нормализовалось полностью.
Среди вариантов анемизирующих кровотечений случаются и крайне редкие. В 1966 году во 2-й областной больнице Саратова мне впервые удалось наблюдать больного с болезнью Рандю-Ослера.
Это был 40-летний человек. Диагноз его был не ясен врачам отделения. Было известно, что больного с детских лет периодически беспокоят небольшие носовые кровотечения и, вместе с тем, неадекватно этому выраженная хроническая анемия. Изменения в области носовых ходов имели характер геморрагических телеангиоэктазий (болезнь Рандю-Ослера), но были выражены незначительно. Лечение у ЛОР-специалистов не устраняло анемии. Возникло предположение об изменениях того же характера и в желудке. С помощью рентгеноскопии и тогда еще редкой эндоскопии это удалось доказать. На слизистой желудка располагалась зона телеангиоэктазий площадью 5 на 5 см с признаками кровоточивости. Была выполнена частичная резекция стенки желудка, удалена ее порочная зона.
Причина для хронической анемизации была устранена, однако сама анемия держалась еще весьма долго (годы), несмотря на лечение препаратами железа, что было следствием давно сформировавшегося гипорегенераторного характера изменений костного мозга.
В Афганистане и Узбекистане в 80-90-е годы мне нередко приходилось видеть женщин детородного возраста, страдавших хронической железодефицитной анемией. Недостаточное потребление мяса усугублялось у них частой кровопотерей, связанной с многократными родами, что характерно для женщин Востока. Яркая свежесть девичьих лиц в связи с неизбежным ежегодным материнством быстро сменялась тусклой бледностью и худобой. Диагноз анемии становился наглядным.
Такая форма анемии, как В-12– фолиево-дефицитная анемия в практике врача общей практики гораздо более редка. Она наблюдается часто лишь у больных раком желудка или после субтотальной или тотальной резекции желудка, так как в этих случаях исчезают клетки дна желудка, ответственные за выработку внутреннего фактора Кастля, необходимого для усвоения витамина В-12 и фолиевой кислоты, поступающих с пищей больного. Анемия тяжелая. Степень падения эритроцитов крови очень велика: их количество может достигать 700–800 тысяч в куб мм, что несовместимо с жизнью. Ни при какой другой анемии падение эритроцитов не достигает такой степени. Ранее она именовалась пернициозной, или гибельной, смертельной. В последнюю половину 20-го столетия ее научились лечить.
В мою бытность врачом рязанского парашютно-десантного полка в конце 50-х годов к нам в медпункт часто забегал заместитель командира по тылу уже немолодой подполковник, длительно страдавший язвенной болезнью желудка. Его беспокоили приступы боли в подложечной области и изжоги. Забежит он к нам, выпьет капель атропина или платифиллина или получит инъекцию этих препаратов, отдохнет на кушетке и возвращается на работу. Предлагали ему оперироваться не раз, но он отказывался. Постепенно стали появляться признаки хронической постгеморрагической анемии: по-видимому, язва подкравливала. Эритроциты приобрели гипохромный характер, и цветовой показатель это подтверждал (0,7). Да и реакция Грегерсена была периодически положительной. Наконец, он принял предложение хирурга и лег на операцию в госпиталь. Произвели субтотальную резекцию желудка. Язва желудка оказалась каллезной и кровоточила.
После выписки больной какое-то время в медпункт не обращался, но спустя полгода у него появилась слабость, он побледнел и похудел несмотря на соблюдение диеты. Анализ крови выявил выраженную анемию теперь уже гиперхромного характера. Цветовой показатель составил 1,1. Это свидетельствовало о развитии В-12 – фолиево-дефицитной анемии, вызванной резекцией желудка. После обследования в госпитале он вновь стал забегать к нам в медпункт. На этот раз для получения инъекций препаратов В-12 и фолиевой кислоты. Признаки анемии и гиперхромии эритроцитов постепенно исчезли, но больной с тех пор требовал постоянной заместительной терапии. Этот пример, в частности, демонстрирует возможность трансформации одного анемического синдрома в другой при изменении характера патологии желудка.