Межполушарное взаимодействие - Страница 14

Помимо расхождений в экспериментальных данных, обе гипотезы о природе аномалии также не в состоянии объяснить исчерпывающим образом известные факты. Если, согласно гипотезе Satz, дислексия действительно определяется прогрессивной задержкой латерализации речевых процессов в левом полушарии, то непонятно, каким образом дети с дислексией в итоге все-таки преодолевают этот дефект. В литературе не содержится указаний на то, что он в принципе непреодолим. Если исходить из представлений Satz, то постепенное отставание специализации левого полушария должно было бы приводить даже к углублению дефекта. Далее, при той формулировке гипотезы, которая содержится в работах Satz, возникает представление, что функция только тогда и появляется в онтогенезе, когда она оказывается латерализованной. Если это не так, то непонятно, какие психические процессы, предшествующие окончательному формированию функции (или ее латерализации), оказываются нарушенными.

Противоречивость гипотезы Bakker et al. обнаруживается при включении ее в контекст общей теории прогрессивной латерализации функций в онтогенезе. Согласно этой теории состояние функции прямо зависит от степени ее латерализации. Следовательно, преждевременная латерализация речевых функций, что, по мнению авторов обсуждаемой гипотезы, имеет место при нарушении речевого развития, должна, наоборот, способствовать развитию речевых функций. Если принять тезис об однозначной зависимости между латерализацией функции и качеством ее осуществления, то можно считать, что к моменту специализации левого полушария относительно речевых функций и другие функции тоже достаточно хорошо латерализованы. Из этого следует, что перцептивные операции, на которых, по мнению авторов, базируется процесс обучения чтению на начальных этапах, также могут быть реализованы адекватным образом. В рамках гипотезы Bakker et al. невозможно объяснить, почему преждевременная латерализация вербально-когнитивных функций должна препятствовать реализации перцептивных операций. И наконец, гипотеза этих авторов не дает ответа на вопрос о том, почему преимущественная опора на языковые операции, обеспечиваемые ранней латерализацией вербальных функций, может препятствовать нормальному усвоению навыков чтения, если это и есть те операции, на которых базируется чтение на продвинутых этапах обучения.

Таким образом, анализ данных о функциональной асимметрии полушарий у детей с нарушением речевого развития показывает, что в рамках гипотезы прогрессивной латерализации функций не существует единого мнения относительно природы и характера аномалии функциональной асимметрии при этой форме дизонтогенеза. Противоречия обнаруживаются как на уровне конкретных экспериментальных результатов, так и на уровне теоретической интерпретации эмпирических данных. Причины расхождений определяются применением разных вариантов методики дихотического прослушивания.

В рамках гипотезы прогрессивной латерализации функций не находят объяснения случаи правополушарной доминантности по речи в норме. Как было показано выше, основанные на этой гипотезе модели аномалии доминантности исходят из представления о том, что только лево-полушарная латерализация речи может обеспечить нормальное усвоение языка.

Различия результатов экспериментальных исследований и их интерпретация, накопление новых фактов и пересмотр результатов ранних исследований обусловили появление теоретических построений, оппозиционных гипотезе прогрессивной латерализации, и привели к поиску других объяснительных моделей аномалии доминантности при нарушении речевого развития.

Гипотеза инвариантной латерализации функций в онтогенезе. Против гипотезы прогрессивной латерализации функций были выдвинуты следующие аргументы.

1) Функциональная асимметрия полушарий головного мозга не является уникальным свойством человека как биологического вида (Бианки, 1967, 1985; Dennenberg, 1981; Nottebohm, 1979; Спрингер, Дейч, 1983). Следовательно, если онтогенез в каких-то формах повторяет филогенез, то развитие ребенка не связано с переходом от функциональной эквипотенциальности полушарий к асимметричному представлению функций в мозгу.

2) В ряде исследований было обнаружено, что анатомическое строение мозга новорожденного ребенка характеризуется такой же асимметрией, как у взрослого (Geshwind, Levitsky, 1968; Wada, Clarke, 1975; Geshwind, Galaburda, 1985). Оказалось, что височные отделы левого полушария мозга новорожденного больше по размеру, чем соответствующие зоны правого. Одновременно с этим критике была подвергнута и сама возможность отождествления анатомического сходства и функциональной активности.

3) У новорожденных и младенцев обнаруживаются отчетливые периферические асимметрии. Среди них асимметрия положения головы в покое, асимметрия спонтанных движений головы, тенденции к правосторонним реакциям при билатеральной стимуляции, асимметрия рук (Gesell, Ames, 1947; Siqueland, Lipsitt, 1966; Turkevitz, Gordon, Birch, 1968; Caplan, Kinsbourne, 1976). Из этого следует, что если формы периферической асимметрии так или иначе связаны с центральной, то функциональная неравнозначность полушарий имеет место с рождения ребенка.

4) Асимметрия была также обнаружена у новорожденных и младенцев в доречевом периоде и в перцептивной сфере. Оказалось, что у них выявляется эффект правого уха в тесте на дихотическое прослушивание при восприятии речевых стимулов и преимущество левого уха при предъявлении музыкальных стимулов (Entus, 1977; Molfese, 1973, 1977).

5) В электрофизиологических исследованиях младенцев с применением методики вызванных потенциалов было обнаружено, что характер ответов для левого и для правого полушарий различен и зависит от природы стимула (Geshwind, Levitsky, 1968; Molfese, Freeman, Palermo, 1975).

6) Пересмотр данных о распространенности речевых нарушений при очаговых поражениях мозга в детском возрасте показал, что вероятность появления афазических расстройств после поражения левого полушария значительно выше, чем после поражений правого (Kilnsbourne, 1975; Kinsbourne, Hiscock, 1977; Woods, Teuber, 1976; Спрингер, Дейч, 1983).

Все приведенные факты могут расцениваться как свидетельства ранней или врожденной специализации полушарий головного мозга. Основываясь на них Kinsbourne (1975, 1981) сформулировал гипотезу инвариантной латерализации функций. Согласно этой гипотезе, ребенок рождается с функционально асимметричным мозгом, что обеспечивается биологически запрограммированной способностью нервного субстрата каждого полушария избирательно реагировать на качественно различные стимулы. Распределение активации между полушариями в зависимости от типа стимуляции осуществляется подкорковыми структурами на основе некоторой врожденной программы. Характер функциональной асимметрии полушарий в онтогенезе не изменяется. Та сторона мозга, которая впоследствии окажется доминантной по речи, уже у новорожденного обнаруживает специфическую активацию, то есть задолго до того, как окончательно созреет нервный субстрат, обеспечивающий адекватную реализацию функции.

Левое полушарие становится доминантным по речи потому, что оно запрограммировано на обслуживание речевых функций в виде дифференцированной активации под воздействием речевой стимуляции. Если активация левого полушария невозможна, например, вследствие его поражения, то происходит сдвиг активации в сторону правого полушария, в результате чего речевые функции начинают опосредоваться структурами правого полушария, которое может обеспечить достаточно высокий уровень реализации языковых процессов.

В рамках гипотезы инвариантной латерализации функций совершенно иную интерпретацию получает проблема связи функциональной асимметрии и нарушений психического развития.

Во-первых, факты атипичной латерализации функций оцениваются как явления генетического разнообразия внутри биологического вида, не обусловленные действием патологических факторов (Kinsbourne, 1981).