Дисбактериоз кишечника у детей - Страница 6

Шигеллезы. Уменьшение количества бифидобактерий (до 90% больных); уменьшение количества E. coli с нормальными ферментативными свойствами (у 40% больных) [16].

Дизентерия Флекснера 2а. Увеличение концентрации условно-патогенных бактерий семейства Enterobacteriaceae (энтеробактер, цитробактер, клебсиелла) на фоне угнетения анаэробной нормофлоры [36].

Сальмонеллезы. Уменьшение количества бифидобактерий (у 80% больных); уменьшение количества E. coli с нормальными ферментативными свойствами (у 10% больных) [16]. При среднетяжелом течении на фоне значительного снижения анаэробной нормофлоры, уменьшения количества полноценных кишечных палочек происходит увеличение количества атипичных штаммов кишечной палочки, условно-патогенных бактерий, стафилококков, грибов рода Candida [43].

Ротавирусная инфекция. Уменьшение количества бифидобактерий (у 20% больных) и E. coli с нормальными ферментативными свойствами [16, 100, 108].

Кишечные инфекции, вызванные энтеробактериями. Уменьшение количества бифидобактерий (у 1/3 больных) и E. coli с нормальными ферментативными свойствами [16].

Гепатит В (острый период). Уменьшение количества лактобактерий – у 100% детей, бифидобактерий – у 82%, E. coli с нормальными ферментативными свойствами – у 71%; увеличение количества грибов рода Candida – у 50% детей [27].

У подростков, страдающих СРК, отмечалось уменьшение количества бифидобактерий, E. coli с нормальными ферментативными свойствами; увеличение количества E. coli с ослабленными ферментативными свойствами, гемолизирующей E. coli – у 15%, кокковых форм – у 10%, УПФ – у 20% [103].

Дисбактериоз кишечника отмечен у всех пациентов с хроническим колитом дистального отдела [90], йерсиниозом или псевдотуберкулезом [223]; у детей, инфицированных H.pylori. Кроме того, установлено, что выраженность микроэкологических нарушений в толстом кишечнике определяет более высокую степень инфицированности слизистой оболочки желудка H.pylori [151].

Изучению кишечной микрофлоры при аскаридозе и трихоцефалезе были посвящены исследования Н. А. Благова (1983). Определена специфическая обусловленность изменений биоценоза кишечника по сравнению со здоровыми людьми, у 83% больных отмечалось нарушение состава анаэробной флоры, установлена прямая зависимость между интенсивностью инвазии и выраженностью дисбактериоза, отмечены существенные сдвиги в количественном и качественном составе эшерихий. Изменения со стороны E. coli (уменьшение ее количества и повышение неполноценных и гемолизирующих форм) выявлены и при других гельминтозах: энтеробиозе [32, 140], гименолепидозе [57], дифиллоботриозе [261].

По нашим данным, у 99,3% детей с кишечными нематодозами (аскаридоз, энтеробиоз) наблюдались те или иные нарушения биоценоза кишечника, при этом было снижено общее количество полноценной кишечной палочки у 94% детей и существенно снижено количество лактобактерий – у 56% [49, 52].

Нарушения биоценоза кишечника отмечаются при лямблиозе (Kluska J. et al., 1973), фасциоллезе (Damm A., 1975), амебиазе (Antia F.P. et al., 1965).

При функциональных запорах изменяется биоценоз кишечника. Уменьшается количество бактерий нормофлоры, увеличивается уровень стафилококков и неполноценной кишечной палочки [101]. Отмечены явления дисбактериоза и у детей с функциональными диареями. Несмотря на то, что у 40,5% из 170 обследованных детей УПФ в фекалиях отсутствовала, у 30,6% высевались условно-патогенные энтеробактерии (Макарова Н. В., 1997).

Среди детей с острыми респираторными заболеваниями дисбактериоз кишечника выявлен у 85,7% [265].

Исследован состав микрофлоры фекалий 40 больных с длительно текущей уроинфекцией. Микроэкологические нарушения толстой кишки у больных проявлялись в возрастании удельного веса грамотрицательных бактерий (прежде всего гемолизирующей кишечной палочки) и грибов [78].

При изучении биоценоза кишечника у 120 детей в возрасте до 2 лет с различными формами гипотрофии у большинства из них установлен дисбактериоз, что связывается с неоправданным использованием антибиотиков, неадекватным кормлением и значительным снижением резистентности организма [256].

В. М. Бондаренко и Е. М. Горская (1992) изучали модели дисбактериоза, вызванные голоданием, тотальной кровопотерей с последующими реанимационными мероприятиями, введением антибиотиков. В отличие от антибиотикового дисбактериоза, при дисбактериозе, вызванном голоданием, отмечался дисбаланс между представителями нормофлоры (повышение процентного соотношения лактобактерий) [11].

Отклонения в составе кишечной микрофлоры часто сопутствуют аллергическим заболеваниям. Так, в частности, дисбактериоз при аллергодерматозах диагностируется у 90% детей первого года жизни, а при обострениях данного заболевания вне зависимости от возраста нарушения биоценоза кишечника обнаруживают у 60—100% больных [3, 28, 81, 173]. При атопическом дерматите регистрируется дисбактериоз III степени у 57%, II степени – у 20% и I степени – у 23% детей. Наряду со значительным снижением или полным отсутствием кишечной палочки с нормальной ферментативной активностью и бифидобактерий у детей с атопическим дерматитом наблюдался рост УПФ с преобладанием золотистого стафилококка, отмечались высокие титры гемолизирующей и лактозонегативной кишечной палочки [122].

В одном из исследований была предпринята попытка выявления дисбактериоза кишечника у детей с атопическим дерматитом в зависимости от характера стула: в первую группу вошли дети с атопическим дерматитом, страдающие запорами или склонностью к запорам; во вторую группу – с диареей и неустойчивым стулом. Кишечный дисбактериоз выявлен у детей обеих групп. При этом отмечалось снижение полноценной кишечной палочки у 50% детей первой группы и у 30% второй. Также часто были снижены другие представители нормофлоры: бифидобактерии и лактобактерии – в 33—35% при запорах; лактобактерии – в 42% при поносе или неустойчивом стуле [139].

У детей с пищевой аллергией отмечалось снижение бифидо- и лактобактерий с возрастанием количества лактозонегативных энтеробактерий. С этим связана повышенная проницаемость эпителиального барьера кишечника для макромолекул пищи и дефицит секреторного IgA [95, 235].

Обследование 119 детей с бронхиальной астмой выявило наличие дисбактериоза кишечника у 80%, при этом у детей с тяжелым течением бронхиальной астмы выявлялись более выраженные микробиологические отклонения в кишечнике [188].

Таким образом, дисбактериоз кишечника сопутствует многим заболеваниям инфекционного и неинфекционного генеза.

В настоящее время не представляется возможным отделить пищеварительную функцию кишечника от иммунологической. ЖКТ участвует в реализации защитных реакций организма против патогенных, условно-патогенных микроорганизмов и многих неорганических веществ. Около 80% всех иммунокомпетентных клеток организма локализовано именно в слизистой оболочке кишечника; около 25% слизистой оболочки кишечника состоит из иммунологически активной ткани и клеток; каждый метр кишечника содержит около 10¹⁰ лимфоцитов [206].

Иммунокомпетентная (лимфоидная) ткань ЖКТ представлена организованными структурами (пейеровы бляшки, аппендикс, миндалины, лимфатические узлы) и отдельными клеточными элементами (интраэпителиальные лимфоциты, плазматические клетки, макрофаги, тучные клетки, гранулоциты). Популяция клеток лимфоидной ткани разнородна и состоит из множества групп, подгрупп и клонов клеток с различными функциональными свойствами и специфичностью рецепторов к антигенам [37, 250].

Эпителий ЖКТ отграничивает ткани макроорганизма от огромного количества живых и неживых антигенов – субстанций, несущих признаки чужеродной генетической информации. Пероральное воздействие антигена (в том числе микробов и их токсинов) обычно создает, с одной стороны, местную «слизистую» IgA-защиту (секреторный иммунитет) и клеточно-опосредованную реакцию, но, с другой стороны, и системную толерантность или гипореактивность – подавление последующей выработки антигеноспецифических антител классов G и М и развития клеточно-опосредованного иммунитета (Richman L.K. et al., 1981). По отношению к патогенным и условно-патогенным микроорганизмам система местного иммунитета кишечника должна проявить адекватные защитные свойства, а по отношению к нормофлоре – как минимум, толерантность, а в лучшем случае – активно участвовать в процессах адгезии, выживания и размножения представителей нормофлоры.